近年来基于肿瘤学和免疫学的深入发展，研究发现肿瘤增殖与生长主要由于肿瘤细胞建立的肿瘤微环境。肿瘤微环境是一个强免疫抑制的环境，对免疫有负向调节作用，微环境和肿瘤细胞间分泌的免疫抑制因子通过相互作用，促进肿瘤生长、转移，影响肿瘤细胞免疫逃逸。

      菌物药多糖对肿瘤免疫微环境有明显正向调控作用，可在一定程度上拮抗肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子，阻断其发挥作用的免疫抑制通路，增强抗肿瘤免疫反应，与化疗药物协同作用时，能在不同环节更好地调控调节性T细胞的作用，在消除肿瘤微环境局部免疫耐受方面有一定协同优势。

      与直接治疗的免疫抑制剂相比，菌物药多糖还有作用靶点多而全面的优势，能靶向定位肿瘤微环境，解除肿瘤微环境中肿瘤细胞对巨噬细胞、NK细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞以及DC 细胞的抑制，活化免疫细胞，恢复免疫系统功能，多靶点靶向调节肿瘤细胞表面特异性识别抗原。

菌物药多糖在肿瘤微环境中可以参与免疫调控，通过调节T细胞(Tregs)，激活CD8+细胞改善肿瘤微环境免疫状态，抑制肿瘤免疫逃逸，进而抑制肿瘤生长。

研究表明，香菇多糖能抑制调节性T细胞(Tregs)增殖，促使肿瘤微环境中的Th1/Th2 恢复平衡，改善肿瘤微环境免疫状态、减轻免疫抑制、减少肿瘤细胞的增殖转移，保持正常免疫应答。

      蔡庆超等研究发现，灵芝多糖可通过调节肿瘤微环境中T细胞(Tregs)水平和数量，抑制肿瘤免疫逃逸，恢复肿瘤微环境中T淋巴细胞对肿瘤细胞的监视及杀伤作用，达到抑制小鼠肿瘤生长的作用。

      科研人员研究还发现，灰树花多糖能抑制肿瘤微环境中T细胞(Tregs)增殖，促进CD8+细胞浸润到肿瘤微环境中，调节肿瘤微环境免疫状态，促进肿瘤细胞凋亡。

      菌物药多糖能在一定程度上拮抗肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子，阻断其发挥作用的免疫抑制通路，增强抗肿瘤免疫反应。

      Liu 等研究报道，香菇多糖通过降低肿瘤细胞分泌免疫抑制因子IL-6、TNF-α 和TGF-β的表达来调节T淋巴细胞平衡，抑制肿瘤细胞免疫逃逸，联合化疗药物治疗恶性肿瘤时，能增强化疗药物抗肿瘤作用，增强对肿瘤细胞的细胞毒性作用。

      研究还发现，灵芝多糖、猴头菇多糖等均可通过调节细胞因子(IFN-γ、TNF-α、IL-2)分泌水平、增强机体免疫功能，减轻肿瘤发生过程中的免疫抑制作用。

      蛹虫草多糖能明显增加肿瘤微环境中巨噬细胞的典型促炎细胞因子(NO、IL-1β、TNF-α和IL-6)，降低免疫抑制细胞因子IL-10和TGF-β的mRNA水平。

      基于菌物药多糖对肿瘤微环境及肿瘤免疫逃逸调节作用机制的研究进展，我国科研人员指出，菌物药多糖有极大开发潜力，深入探索菌物药多糖与肿瘤表面受体靶向选择性等特点，探索菌物药与化疗药物和其他免疫疗法的联合作用是潜在研究方向，借助先进技术进行研究和开发，进一步揭示菌物药多糖在肿瘤中整体免疫调节的本质，让有着广泛应用前景的菌物药多糖类肿瘤免疫逃逸调节剂的研发为人类带来福音。

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