疼痛是恶性毛病人群最常见的症状之一，如得不到缓解，将会使人群感到极度不适，可能会引起或加重抑郁、焦虑、失眠、乏力和食欲减退等情况的发生，严重影响着日常活动和整体生活质量。

对于放化人群来说，由周围神经病变所引起的痛感异常、手脚麻木、刺痛、灼烧痛等更是常见不良反应，如铂类、长春碱类、紫杉烷类、蛋白酶体或血管生成抑制剂类等药物都可能导致周围神经病变，而这部分人群还不在少数。数据统计显示，约50%~90%的化疗人群会发生周围神经病变，其中30%~40%会转变为慢性神经不良反应。一项在恶性毛病人群中开展的调查结果显示，化疗结束后6年仍有47%的人群有周围神经病变症状。

周围神经病变的发病机制目前认为是多因素参与其中，而在可能的发病机制中，既包括化学药物本身引起的反应，也包括由药物触发的免疫系统异常等。如化疗药物作用于髓鞘垫、背根神经节的感觉细胞体和轴突，释放促炎细胞因子，激活凋亡信号传导级联反应，改变中枢和外周神经元兴奋性，导致神经外膜脱落；以及触发免疫系统多因素异常，包括细胞因子分泌异常和免疫细胞功能异常等，导致神经炎症发展与感觉神经系统敏感化等。

在对周围神经病变引起的疼痛干预中，除药物外，研究表明菌物也能起到一定的辅助作用，包括减轻或降低机械性痛觉过敏、降低冷痛觉过敏、改善触觉异常、减轻神经炎症等。

在研究灵芝多糖对顺铂所致周围神经病变的保护作用机制中，科研人员采用顺铂诱导的大鼠神经毒性模型，发现灵芝多糖能显著减轻机械性痛觉过敏和神经传导速度下降。其作用机制是灵芝多糖通过抑制NF-κB信号通路，减少炎症因子释放，增强抗氧化酶活性，从而减轻氧化应激和神经炎症。

在云芝多糖对奥沙利铂诱导的神经病理性疼痛的缓解作用研究中，实验结果表明，云芝多糖能显著降低奥沙利铂引起的机械性痛觉超敏和冷痛觉过敏。其作用机制是云芝多糖通过调控TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制小胶质细胞活化，减少促炎因子释放，同时上调神经营养因子的表达，促进神经修复。

在猴头菇多糖对紫杉醇诱导的周围神经病变的改善作用研究中，研究人员发现，猴头菇多糖能显著改善紫杉醇引起的触觉异常和运动协调障碍。分子机制研究表明，猴头菇多糖通过激活Nrf2/HO-1通路增强抗氧化能力，抑制线粒体凋亡途径，从而保护背根神经节神经元。

在探讨香菇多糖对长春新碱诱导的周围神经毒性的影响研究中，实验结果表明，香菇多糖能减轻长春新碱导致的神经传导障碍和痛觉过敏。

在蛹虫草多糖对化疗相关认知功能障碍的改善作用研究中，免疫荧光结果显示，蛹虫草多糖能抑制海马区小胶质细胞M1型极化，促进M2型极化，减轻神经炎症；还能上调突触可塑性相关蛋白，保护神经元功能。

参考文献：

[1]. Pain management for patients with cancer[J]. CA Cancer J Clin, 2018, 68(3):197-198.

[2].《灵芝多糖对顺铂诱导的周围神经病变的保护作用及其机制研究》[J].《中国药理学通报》,2020,36(5): 689-694.

[3].云芝多糖对奥沙利铂诱导的神经病理性疼痛的缓解作用[J]. 中国中药杂志,,2022, 47(10): 2653-2660.

[4].猴头菇多糖对紫杉醇诱导的周围神经病变的改善作用[J].《食品科学》,2021,42(15): 178-185.

[5].香菇多糖对化疗神经毒性的调节作用及肠道菌群的影响[J].《中国实验方剂学杂志》，2022，28(10): 112-119.

[6].蛹虫草多糖对化疗相关认知功能障碍的改善作用[J].《中国神经免疫学和神经病学杂志》,2021,28(4): 301-306.

声明：

以上观点及内容由黑龙江省菌物药工程技术研究中心综合相关文献编纂而成，仅作学术信息交流使用，不作治疗方案推荐。如需获得治疗方案指导，请前往正规医院就诊。部分图片来源于网络，转载仅供分享，如有任何问题，请私信联系处理。